總結(jié):毛皮動物的主要傳染病
(一)犬瘟熱
犬瘟熱是一種分布于世界各地主要發(fā)生于犬科、鼠科和浣熊等動物的疾病。有高度接觸傳染性,以復(fù)相熱型、急性鼻卡他以及隨后的支氣管炎、卡他性肺炎、嚴重的胃腸炎和神經(jīng)癥狀為特征。原發(fā)性病原為一種病毒,但自然病例所見很多病變是由于細菌性并發(fā)癥引起的。
犬溫熱病毒為副粘病毒屬,電鏡測知大多數(shù)病毒粒子直徑為127~175nm, 病毒呈絲狀,是對乙醚敏感的RNA病毒。 病獸腔內(nèi)的病毒于-70℃可存活1年以上,凍干可用以長期保存病毒,而在55℃時,只存活30min。多種化學藥物(如0.75%福爾馬林等)對此病毒都有殺滅作用。像麻疹病毒一樣,大瘟熱病毒在懸液中處于復(fù)制期間對光敏感。犢牛血清或谷胱甘肽對犬瘟熱病毒的滅活速率有減緩作用。細胞培養(yǎng)基中的某些成分可能增強本病毒對光的敏感性,但它們對光滅活并不是不可缺少的因素。一種來自宿主細胞的物質(zhì)結(jié)合到病毒的囊膜上,使犬瘟熱病毒對光敏感。
適應(yīng)于雪貂的毒株能在雞胚絨毛膜上生長并可繼代,形成灰白色增厚的病變。Cabasso氏報道大瘟熱毒株能成功地在雞胚中繁殖,直到連續(xù)通過24--28代仍保持對雪貂的毒力,隨后毒力消失,但仍保持免疫原性. 后來這一毒株成為商品疫苗的基礎(chǔ)。
在雞胚、乳白鼠、乳鼠、雪貂、犬和各種組織培養(yǎng)系統(tǒng)中可形成中和抗體。雞胚系統(tǒng)主要用于大的免疫研究,瓊脂擴散試驗用于病毒抗原性研究。
各種血清學試驗和動物保護試驗己確定麻疹、大瘟熱和牛瘟的病毒之間具有某些共同的抗原性物質(zhì),它們在各自的易感宿主和某些組織培養(yǎng)系統(tǒng)形成的病變有某些相似之處。
大瘟熱是對幼獸危害最嚴重的疾病,本病在狐、水貂等皮毛獸養(yǎng)殖場,可引起自然流行,造成嚴重損失。貂和貂鼠人工感染可發(fā)病。雪貂對犬瘟熱病毒特別易感,自然發(fā)病的病死率常達100%,因此常用雪貂作為本病的實驗動物。人類或其他家畜對本病無易感性。
本病主要通過飛沫傳播。在早期發(fā)熱階段,眼、鼻的漿性分泌物中含有大量病毒與病獸在同一室內(nèi)的受傳染。病獸的尿糞亦含有病毒,可通過污染物體傳播本病。尚未發(fā)現(xiàn)本病可由節(jié)肢動物媒介傳播。
3.癥狀
病初通常表現(xiàn)眼、鼻流水樣分泌物,倦怠,食欲缺乏,發(fā)熱可達40℃以上。限分泌物在24h內(nèi)可變?yōu)槟撔浴3醮误w溫升高持續(xù)約2d,然后下降至接近常溫達2一3d,此時病大似有好轉(zhuǎn),可吃食 第二次體溫升高可持續(xù)數(shù)周,病情又惡化,廢食,常出現(xiàn)嘔吐和并發(fā)肺炎。嚴重病例可出現(xiàn)惡臭下痢,糞呈水樣,混有粘液成血液。病獸體重迅速減輕,萎靡不振,病死率很高。
有些患大瘟熱的幼獸,在開始發(fā)熱時,皮膚出現(xiàn)丘疹,常演變?yōu)槟摪?,見于腹下、股?nèi)側(cè)和其他那位。病獸康復(fù)時,膿皰干涸。因為單純由人工感染病毒的病獸沒有這一癥狀,所以推斷它是繼發(fā)細菌感染的結(jié)果。
有些病獸或發(fā)病的后期以神經(jīng)癥狀為主,表現(xiàn)萎頓 肌痛、肌陣攣、共濟失調(diào)、圈行、癲病狀驚厥和昏迷。一般當病獸表現(xiàn)驚厥狀后常轉(zhuǎn)歸死亡。有些病例在其他癥狀消失后還遺留舞蹈病和麻痹等癥狀。在發(fā)熱的早期白細胞減少,但后期如細菌陛繼發(fā)感染未被控制,則出現(xiàn)明顯的白細胞增多。
患本病動物病死率高,大多數(shù)情況下是由于細菌性繼發(fā)感染引起死亡。目前由于廣泛應(yīng)用喹諾西同類藥物和抗生素,控制了繼發(fā)感染,死亡常是病毒作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)果。
近年來己明確另一種病毒性疾病----傳染性肝炎常與大瘟熱混合感染。這兩種病毒的混合感染比單一病毒感染要嚴重得多。由于這兩種病毒之間不存在干擾現(xiàn)象,在混合感染的病大血液中能發(fā)現(xiàn)兩種病毒,在組織中能找到兩種病毒的典型包涵體。
潛伏期相當恒定,大多數(shù)病魯在接觸感染后第4d開始發(fā)熱。病程差別較大,取決于繼發(fā)感染的性質(zhì)和嚴重程度,無繼發(fā)感染的病例癥狀可能較輕,甚至不易認出,或只是表見持續(xù)2周以上的發(fā)熱。當并發(fā)卡他性肺炎和腸炎時、病程可能較久。在所有其他癥狀都消失很長時間后可能還有神經(jīng)癥狀存在。根據(jù)品種。年齡、護理和治療條件的不同,病死率有很大差異,一股平均為50%。
大瘟熱病毒對上皮細胞和淋巴細胞有特殊親和力,因而病變的分布非常廣泛。有些病外皮膚可出現(xiàn)水皰性或膿皰性皮炎,有些病例腳底表皮角質(zhì)層增生,表現(xiàn)肉趾增厚(所謂硬肉趾病)。上述變化僅限于表皮層,但通常可能發(fā)生真皮層充血和淋巴細胞浸潤。呼吸道粘膜有卡他性或膿性滲出液,病每可引起初發(fā)性增生性肺炎。幼獸常見有以血性腸炎,年齡較大的則大腸有過多的粘液。脾有時腫大。在無并癥的病例,最典型的變化是胸腺縮小且可能呈膠凍狀。腎上腺皮質(zhì)可見變性。常見輕度的間質(zhì)性附睪炎和睪丸炎。有膿性結(jié)膜炎和潰瘍性角膜炎變化。
在接近胸膜的細支氣管和肺泡樹有胞漿融合的上皮樣細胞(巨細胞)。在顯微變化方面表現(xiàn)為巨細胞肺炎、在巨細胞,其他單核細胞以及細支氣管和支氣管上皮細胞內(nèi)有包涵體。在胃腸道、膀胱和腎盂的上皮細胞有胞質(zhì)內(nèi)的核內(nèi)包涵體。
表現(xiàn)神經(jīng)癥狀的病犬可見有腦血管袖套現(xiàn)象,非化膿性軟腦膜炎以及在白質(zhì)出現(xiàn)空泡,多數(shù)浦金奇細胞變性。小腦可見神經(jīng)膠瘤病。
分離到犬瘟熱病毒可作出確定論斷。在感染組織內(nèi)發(fā)現(xiàn)典型的胞質(zhì)內(nèi)或核內(nèi)包涵體對作為確診的依據(jù)。但僅根據(jù)包涵體的存在??赡軐е录訇栃栽\斷,最好還要進行病毒學或血清學檢查。
本病為一泛嗜性病毒感染,可從急性感染的雪貂或犬的血液、淋巴結(jié)、脾、肺、肝和其他臟器(包括腦)中分離到病毒。在人工接種病毒30d后己康復(fù)犬的血液、尿和腦中不能分離到病毒。
初次分離病毒一般可用接種易感犬或雪貂的方法。易感犬在接種病毒后出現(xiàn)急性犬瘟熱的典型癥狀,1一2周齡的易感小犬癥狀較重,常于發(fā)病后2周死亡。有時犬的反應(yīng)可能較輕,因此,可采取雙份血清樣品來證明抗體滴度的升高。接種雪貂的反應(yīng)較明顯。發(fā)病初期眼、鼻流水樣分泌物,不久分泌物變?yōu)槟撔?,眼瞼水腫、粘連(睜不開)。頦發(fā)紅,在嘴邊形成水皰和膿晚 腳腫,肉趾發(fā)紅,腹部皮膚發(fā)紅。病貂在籠中蜷縮,拒食,通常在發(fā)病后5-6d死亡。病程長的可表現(xiàn)肺炎或神經(jīng)癥狀,最后死亡。
熒光抗體技術(shù)可用于證明血液中單核細胞內(nèi)包涵體抗原的存在,這種方法已用于本病的診斷。常存在混合感染(如犬傳染性肝炎等)和細菌性繼發(fā)感染而使,臨床診斷表現(xiàn)復(fù)雜化,有時病獸并不表現(xiàn)本病所特有的癥狀或病變。因此,只有將臨診資料與實驗室檢驗資料結(jié)合考慮,才能確診。
一股認為單純應(yīng)用犬瘟熱免疫血清對有臨診癥狀的病獸治療效果不佳,免疫血清只有配合抗菌藥物和對癥療法對早期病獸才有一定療效。
目前在國外有7種疫苗可用于預(yù)防犬瘟熱;福爾馬林滅活疫苗;通過雪貂致弱的活毒疫苗;通過雞胚致弱的活毒疫苗;通過細胞培養(yǎng)致弱的活毒疫苗;犬瘟熱免疫血清和強毒的聯(lián)合應(yīng)用;犬瘟熱與大傳染性肝炎聯(lián)合疫苗;麻疹疫苗。 在美國通用的免疫程序是:每年對所有犬類用通過雞胚或細胞培養(yǎng)致弱的活毒疫苗進行免疫接種。3月齡以上的犬可只接種1次疫苗,3月齡以下的犬則應(yīng)接種兩次以上,常一次在斷奶后接種,每次接種之間以相距2周為宜,未吃初乳的小犬可提前在2周齡時用弱毒疫苗接種。在最近3個月內(nèi)未接種過疫苗的犬,在進入可能感染犬瘟熱的地區(qū)之時均應(yīng)立即接種雞防疫苗或細胞培養(yǎng)疫苗,對懷孕母犬一般不進行免疫接種。
對狐、雪貂、水貂,犬瘟熱的免疫可分別用狐、雪貂、水貂的含毒組織加福爾馬林制成的滅活疫苗或用通過雞胚致弱的活毒疫苗進行免疫接種。 (二)犬傳染性肝炎
犬傳染性肝炎是大的一種病毒性傳染病,除犬外還發(fā)生于狐、狼、山狗和熊。本病最早發(fā)現(xiàn)干狐(流行性腦炎),曾認為是沙門氏菌病的一種類型,1930年才確定其病原為一種病毒,并可傳染犬。1949年證明傳染性肝炎和孤流行性腦炎的病原是同一種病毒。
本病的臨診類型有3種,即犬肝炎型,犬呼吸型和狐腦炎型。
犬傳染性肝炎病毒屬腺病毒屬。犬腺病毒I型發(fā)現(xiàn)最早,而犬腺病毒II型(Toronto AZb/ZI株)在補體結(jié)合、血細胞凝集和中和抗原方面都與犬腺病毒I型不同,并且在呼吸道組織有顯著的親嗜性,以負染法電鏡攝影所見病毒粒子為有252個殼粒的二十面體,有衣殼,直徑75~80nm。含有雙股DNA,凍干后能長期存活,在0.2%福爾馬林中經(jīng)24h滅活,在56℃15min或60℃3~5min后可滅活。對乙醚和氯仿有耐受性,在室溫下PH3~9的環(huán)境中可存活。在室溫能抵抗95%酒精達24h,如果僅用酒精消毒注射器和針頭,仍有可能傳播本病。
本病毒在4℃PH7.5--8時能凝集雞紅細胞,在PH6.5~7.5時能凝集大鼠和人O型紅細胞。病毒的血細胞凝集作用能被特異的抗血清所抑制。
本病毒培養(yǎng)比較困難,難以在雞胚上生長。在犬腎單層細胞培養(yǎng)中能生長繁殖并有細胞致病作用。在雪貂或豬仔細胞培養(yǎng)中亦能生長繁殖。在豬腎細胞上繁殖的病毒對犬的毒力大大降低。
病毒對內(nèi)皮細胞和肝細胞具有親和力,在細胞內(nèi)產(chǎn)生核內(nèi)包涵體。感染本病后可獲終生免疫。本病毒與犬瘟熱病毒之間無交互免疫性,但與其他的腺病毒有共同的補體結(jié)合抗原。
在犬傳染性肝炎病毒與人型腺病毒之間補體結(jié)合和沉淀反應(yīng)顯單側(cè)性,因為人腺病毒抗血清能與人型和大型腺病毒反應(yīng),而犬傳染性肝炎病毒抗血清不能與人型腺病毒反應(yīng)。
一般認為犬和狐對本病的易感性大,其他如山狗、烷熊、黑熊等也有易感性,但雪貂、水貂、貓、兔、大鼠等實驗動物都不感染??砂l(fā)生于任何季節(jié)。
本病與犬瘟熱不同,一般不通過飛沫傳播,主要是通過食入被病毒污染的物體而傳播的。在急性階段,病毒分布于全身各組織,可通過分泌物和排泄物排出體外,污染環(huán)境。痊愈后在腎持續(xù)帶毒數(shù)月甚至數(shù)年,可長期從尿中排毒,成為常見的傳染源。最近的研究證明,本病的呼吸型可能經(jīng)氣溶膠傳播.
3.癥狀和病理變化
主要介紹狐腦炎型 本病發(fā)生于野生動物,但引起損失主要是在毛皮獸養(yǎng)殖場,本病常突然發(fā)生,病程短促,一般不超過24h。首先表現(xiàn)食欲廢絕,未能見到明顯癥狀即己死亡。神經(jīng)癥狀包括過度興奮、痙攣、麻痹和昏迷。有時可流鼻液和腹瀉。幾乎所有出現(xiàn)癥狀的病狐都不免死亡。本病在養(yǎng)狐場可持續(xù)存在多年,一般發(fā)病率不超過5%,但每年反復(fù)發(fā)生,造成嚴重損失。剖檢可見全身所有組織(包括腦和脊髓)均有出血;全身內(nèi)皮細胞尤其是血管內(nèi)皮細胞都受到侵害,發(fā)生出血和細胞變性。由于神經(jīng)系統(tǒng)對這種形式的損害十分敏感,因此常呈現(xiàn)神經(jīng)癥狀。在各個器官的內(nèi)皮細胞和肝上皮細胞可見和病犬相似的核內(nèi)包涵體。
一股可依據(jù)流行情況、臨床癥狀和剖檢作初步診斷。本病的早期癥狀與犬瘟熱。鉤端螺旋體病等病相類似,且有時混合傳染,必須注意區(qū)別。本病人工感染能使易感犬和狐發(fā)病,而不能使雪貂等動物發(fā)病,犬瘟熱則很易使雪貂發(fā)病。用于犬的診斷方法也可歸于狐。一般來說,狐的急性病程和更嚴重的神經(jīng)癥狀使狐的臨床診斷較大容易。
補體反應(yīng)試驗可用于診斷本病。另外可應(yīng)用皮內(nèi)變態(tài)反應(yīng)。據(jù)報道,皮內(nèi)試驗比補反應(yīng)更為準確。本病的自然爆毒株很易在原代或繼代腎單尾細胞培養(yǎng)上產(chǎn)生細胞致病作用,這為本病的治斷提供了一種方便而準確的方法。
5.防治
人工免疫方面,日前在很多國家已有犬傳染性肝炎滅活疫苗或弱毒疫苗,可單獨使用,或與犬瘟熱疫苗聯(lián)合應(yīng)用,或再加上犬鉤端螺旋體菌苗。如應(yīng)用二聯(lián)苗或三聯(lián)苗,而不了解小犬對這兩種病的母源抗體滴度,則一般可在9周齡時進行家一次免疫接種,然后在15周齡時再接種1次?,F(xiàn)己確知,致弱的犬傳染性肝炎病毒可從免疫接種的犬尿中排出,易感犬與此減弱的病毒接觸后可獲得免疫而不表現(xiàn)癥狀。
由于有很高比例的犬帶有傳染性肝炎病毒,使大多數(shù)犬遲早有機會接觸感染。因為犬瘟熱的病死率大大高于本病,如發(fā)生混合感染將引起嚴重死亡。因此,在可能條件下應(yīng)同時對這兩種病進行免疫接種。
自然康復(fù)的狐可獲終生免疫。對狐的人工免疫可用福爾馬林滅活的組織疫苗。
(三)狂犬病
狂犬病俗稱瘋狗病,是由病毒引起的一種急性接觸性傳染病。臨診特征是神經(jīng)興奮和意識障礙,繼而局部或全身麻痹而死。
本病在世界很多國家存在,造成人畜死亡。近年來不少國家由于采取疫苗接種及綜合防制措施,己宣布消滅了此病。有些島國和半島國家,由于地理環(huán)境條件易于控制,己無狂犬病。
l.病原
狂犬病病毒屬于RNA型的彈狀病毒科,狂犬病病毒屬。病毒粒子用負染色在電子顯微鏡下觀察,粒子寬75~80ngan,長180mun,呈槍彈形或試管狀,病毒粒子是由3個同心層構(gòu)成的囊膜和被其包圍著的核蛋白亮所構(gòu)成。囊膜的最外層包含有由糖蛋白構(gòu)成的纖突,此突起具有抗原性,能刺激機體產(chǎn)生中和抗體。
病毒在動物體內(nèi)主要存在于中樞神經(jīng)組織、唾液腺和唾液內(nèi),在唾液腺和中樞神經(jīng)(尤其在腦海馬角、大腦皮層、小腦等)細胞的胞漿內(nèi)形成狂犬病特異的包涵體,叫內(nèi)基氏(Negri氏)小體,呈圓形或卵圓形,染色后呈嗜酸性反應(yīng),在內(nèi)基氏小體內(nèi)部可見到小的嗜堿性顆粒。
病毒可在大鼠、小鼠、家兔和雞胚等腦組織及白鼠腎、豬腎及人的二倍體細胞上培養(yǎng)。病毒通過實驗動物的繼代,能減弱其對人畜的毒力,并可用來制備弱毒疫苗。
病毒對酸、堿、石炭酸、福爾馬林、升汞等消毒藥敏感。l%~2%肥皂水、43%~70%酒精、0.O1%碘液、丙酮、乙醚都能使之滅活。病毒不耐濕熱,50℃加熱15min,60℃數(shù)分鐘,100℃2min以及紫外線和X線照射均能滅活。但在冷凍或凍干狀態(tài)下可長期保存病毒。在50%甘油緩沖溶液中或4℃下存活數(shù)月到1年。
人和各種畜禽對本病都有易感性。在自然界中,肉食目的犬科和貓科中的很多動物都可以感染,因犬科動物(犬、狐、狼等)在世界分布甚廣,常成為人畜狂犬病的傳染源和病毒的貯存宿主。
本病的傳播方式是由患病動物咬傷后而感染。當健康動物皮膚粘膜有損傷時,可因接觸病畜的唾液而感染。亦有人報告能經(jīng)氣霧(經(jīng)呼吸道)感染,在野獸經(jīng)口感染的可能性也己證實。
3.發(fā)病機理
患病動物唾液中含有大量病毒,通過咬傷而使病毒隨同唾液進入易感動物的皮下組織,然后沿感覺神經(jīng)纖維由外周進入神經(jīng)中樞。也有報告認為病毒由外周經(jīng)血液侵入腦組織。病毒在中樞神經(jīng)組織繁殖;損害神經(jīng)細胞和血管壁,引起血管周圍的細胞浸潤。神經(jīng)細胞受刺激后首先引起興奮癥狀,如神志紊亂和反射興奮性增高,后期神經(jīng)細胞變性,逐漸引起麻痹癥狀,因呼吸中樞麻痹而造成死亡。
4,癥狀
潛伏期的變動很大,這與動物的易感性、傷口距中樞的距離、侵入病毒的毒力和數(shù)量有關(guān)。一般為2~8周,最短sd,長者可達數(shù)月或1年以上。
各種動物臨診表現(xiàn)皆相仿,一般可分為兩種類型,即狂暴型和麻痹型。
(1)前驅(qū)期或沉郁期。此期為0.5~2d。病獸精神沉郁,常躲在暗處,不愿和人接近或不聽呼喚,性情與平時大不相同。病獸食欲反常,喜吃異物,喉頭輕度麻痹。咽物時頸部伸展。瞳孔散大,反射機能亢進,輕度刺激即易興奮,有時望空撲咬。性欲亢進,嗅舔自己或其他動物的性器官,唾液分泌逐漸增多,后軀軟弱。
(2)興奮期或狂暴期。此期2~4d。病獸高度興奮,表現(xiàn)狂暴并常攻擊人畜。此時狂暴和沉郁往往交替出現(xiàn)。疲勞臥地不動;但不久又立起,表現(xiàn)一種特殊的斜視和惶恐表情,當再次受到外界刺激時,又山現(xiàn)一次新的發(fā)作。狂亂攻擊,自咬四肢、尾及陰部等。隨著病勢發(fā)展,出現(xiàn)意識障礙,反射紊亂,狂咬。動物顯著消瘦,吠聲嘶啞;眼球凹陷,散瞳或縮瞳,下頜麻痹,流涎和夾角等。
(3)麻痹期。此期1~Zd。麻痹急劇發(fā)展,下頜下垂,舌脫出口外,流涎顯著,不久后軀及四肢麻痹,臥地不起,最后因呼吸中樞麻痹或衰竭而死。整個病程為6~8d,少數(shù)病例可延長到10d。麻痹型或沉郁型的興奮期很短或輕微表現(xiàn)即轉(zhuǎn)入麻痹期。表現(xiàn)喉頭、下頜、后軀麻痹、流涎、張口、吞咽困難和恐水等,經(jīng)2~4d死亡。
5.病理變化
尸體無特異性變化。尸體消瘦,有咬傷、裂傷,常見口腔和咽喉粘膜充血或糜爛,胃內(nèi)空虛或有異物,胃腸粘膜充血和出血,中樞神經(jīng)實質(zhì)及腦膜腫脹,充血和出血。
病理組織學檢查,可見非化膿性腦炎變化,主要在大腦海馬角,其次是小腦和延腦的神經(jīng)細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性包涵體,即內(nèi)基氏小體。
6.診斷
臨床診斷比較困難。如果患病動物出現(xiàn)典型的病程,即各個病期的臨診表現(xiàn)非常明顯,并出現(xiàn)腦炎的癥狀,則結(jié)合病史可以作出初步診斷。但是,因為患狂犬病的病犬,在出現(xiàn)癥狀前1~2周內(nèi)即己從唾液中排出病毒。所以當動物或人被可疑病犬咬傷后、應(yīng)及早對可疑病犬作出確診,以便對被咬傷的人或動物進行必要的治療。否則將延誤時間,影響療效,因此,應(yīng)將可疑的病犬拘禁觀察或捕殺,并進行實驗室診斷。
驗室診斷劃包括下列內(nèi)容:
(1)病理組織學險查 腦觸片法是迅速而經(jīng)濟的方法,將腦炎癥狀的患病動物捕殺,取大腦海馬角或小腦作觸片,染色鏡檢,觀察有無內(nèi)基氏小體。
融片法不能獲得陽性給果時,可將腦紹織作成病理切片(冷凍或石蠟包理切片)用H.E染色,鏡檢,內(nèi)基氏小體呈紅褐色。
(2)熒光抗體法 是一種迅速而特異性很強的診斷方法。聯(lián)合國世界衛(wèi)生組織曾推薦,許多國家已廣泛應(yīng)用。
方法是將狂犬病高免血清的8一球蛋白提純,用異硫氰熒光素標記,制成熒光抗本。取可疑清腦組織或唾液腺制成觸片或冰凍切片,用熒光伉體染色,在熒光顯微鏡下觀察,胞漿內(nèi)出現(xiàn)黃綠色熒光顆粒者即為陽性。
(3)動物接種法 是較準確的方法,但耗時較長,需觀察3個星期才能作出診斷結(jié)果。方法是取腦病料制成乳劑,用3O日齡的小鼠,經(jīng)腦內(nèi)接種,如有狂犬病病毒則在接種后1一2周內(nèi)小鼠出現(xiàn)麻痹癥狀與腦膜炎變化?;蛘哂诮臃N后3d捕殺小鼠,取腦制觸片,用熒光抗體法檢查,可以縮短診斷時間。
7.防治
狂犬病是最古老的人畜共患傳染病之一。莊中外古代歷史上都有記載,至今世界個國幾乎都有發(fā)生,但流行和危害的程度不同。由于本病在野生動物之間的流行逐漸有擴大趨勢,因此,很難杜絕人和家畜的狂犬病。多年來一直擔心,是否存在著犬的發(fā)病耐過病例和隱性感染病例,近來有報告稱,在中非和東非發(fā)現(xiàn)犬的麻痹型狂犬病耐過病例以及健康犬的血清中含有中和抗體并分離出病毒。在我國亦發(fā)現(xiàn)被檢的健康犬有4%的血清中含有中和抗體和腦組織的熒光抗體檢查為狂犬病陽性。
目前防治本病的措施有以下幾種:
(1)對疫區(qū)或受威脅地區(qū)的家畜和野生動物進行預(yù)防接種,現(xiàn)階段各國使用的疫苗有弱毒苗和滅能苗兩類。弱毒苗有Flury株疫苗、Keler株疫苗和Era株疫苗。前者使用較廣泛,尤其是FluryHEP株(高雞胚傳代株),適用于各種動物,神經(jīng)毒性弱,副作用小。Keler株少用,因免疫原性差,神經(jīng)毒性強。Era株疫苗僅加拿大和美洲應(yīng)用;可制成口服苗,使用時混于食餌。
滅能苗現(xiàn)用的有4個病毒株(Fermi,semple,Umedo-Doi和Hempt),接種羊或兔腦,用石炭酸或p--丙烯內(nèi)酯(BPL)滅活,缺點是因用腦組織制苗,易引起變態(tài)反應(yīng),漸少用。另一種是組織培養(yǎng)苗,是用倉鼠胚細胞代曾腦組織培養(yǎng)病毒,用P--丙烯內(nèi)酯滅活,加佐劑制成疫苗,這是一種比較理想的疫苗。有的國家還將它與其他疾病疫苗按比例混合制成聯(lián)苗。也有用人的二倍體細胞,使之附著在微載體,在培養(yǎng)罐中懸浮培養(yǎng),以擴大生產(chǎn)量。
近年來正在研制狂犬病亞單位疫苗(分于疫苗或化學抗原),即用化學方法提取病毒粒子囊膜最外層具有抗原性的纖突;試制成抗原并免疫實驗動物與人均己成功。此外,有一些實驗室正在應(yīng)用遺傳工程技術(shù)制備狂犬病疫苗還有資料介紹;將單克隆抗體和干擾素合并使用有助于拖延狂犬病病毒在動物體內(nèi)的增殖,這一研究成果將對人畜有較大的應(yīng)用價值。
(2)加強國境檢疫,對未接種疫苗的犬進入國境時必須隔離觀察6個月。
(3)家畜被患狂犬病的動物或可疑動物咬傷,應(yīng)對傷口徹底消毒處理.最好先讓傷口局部出血,后用肥皂水、0.1%升汞水、酒精、酯酸、3%石炭酸、碘酊、硝酸銀等消毒藥和防腐劑處理,并迅速用征大病疫苗進行緊急接種,使被咬動物在病的潛伏期內(nèi)就產(chǎn)生主動免疫,如有條件可結(jié)合用免疫血清進行治療。
(4)公共衛(wèi)生。人患本病人都是由于被患狂犬病動物咬傷所致。病初表現(xiàn)頭痛、乏力、食欲不振、惡心和嘔吐等, 被咬傷部位有發(fā)熱、發(fā)癢、蟻走等感覺,脈速、瞳孔散大、多淚、流涎、出汗,有時見呼吸肌和咽部痙攣,出現(xiàn)呼吸困難,見到水即表現(xiàn)恐懼,故名“恐水癥”。在發(fā)作的間歇期中,表現(xiàn)恐怖和憂慮,有時亦出現(xiàn)狂躁,失去自制。通常在發(fā)病3—4d后,因全身麻痹而死。人若被狂犬病畜咬傷后,應(yīng)迅速用20%軟肥皂水沖洗傷口,并用3%碘配處理傷口,及早接種狂犬病疫苗,最好能同時結(jié)合注射免疫血清,可以明顯降低發(fā)病
水貂阿留申病
阿留申病是水貂特有的一種病程進展極為緩慢的傳染病。病的主要表現(xiàn)是漿細胞增多,血清中丙種球蛋白增高、持續(xù)性病毒血癥、腎小球性腎炎,伴有母獸生懷顯著增加和秋冬季節(jié)的大批死亡。
本清最早發(fā)現(xiàn)干1946年,美國、加拿大、瑞典、丹麥、前西德、前蘇聯(lián)和日本等國家已證實有本病存在。長期以來本病被認為是一種遺傳性疾病,1962年被證實為病毒性傳染病。
本病的病原是一種病毒。主要存在于感染水貂的血液、血清、骨髓、脾臟、糞尿和唾液中。感染組織的無細胞濾液和離心沉淀沉渣都具有傳染性,可在水貂中繼續(xù)傳代,亦可在水貂腎和睪丸細胞培養(yǎng)中繁殖。從感染水貂的脾制得的DNA具有傳染性,而且DNA酶可使之失活。可見本病毒是一種DNA病毒。本病毒對熱的抵抗力很強,常用的消毒藥要作用較長時間才能使之失去活性,在PH2.8--10均能保持活力。用中和試驗、補體結(jié)合試驗和沉淀試驗等血清學方法均不能證明病獸血清中有與本病毒發(fā)生反應(yīng)的抗體。用病獸的血清注射健康水貂可復(fù)制本病,但此種血清若除去兩種球蛋白則失去傳染性。在血清中病毒是和丙種球蛋白結(jié)合在一起的,所以,即使有抗體存在也是和病原相結(jié)合的。
本病主要感染水貂,對其他動物的感染情況尚不清楚。有人報道雪貂中有類似疾病存在,而且人工感染時雪貂也能發(fā)病。水貂易感性無年齡和性別的差異,但水貂的遺傳類型與對本病的易感性有密切關(guān)系,藍色和黃色彩貂發(fā)病率較高,而黑色和其他顏色較深的水貂的易感性則低得多。這兩類水貂不但發(fā)病率高低不同,而且育成率和成年后的不妊娠率也有很大差別。本病有明顯的季節(jié)性。秋冬季節(jié)發(fā)病率和死亡率均大大增加。
本病的主要傳染源是病獸和帶毒獸。病毒長期存在于患貂體內(nèi),并從尿、糞和唾液中排出而污染外界環(huán)境,經(jīng)過消化道和呼吸道傳染健康水貂。另外,考慮到本病有長時間的持續(xù)性病毒血癥存在,通過節(jié)肢動物媒介傳播也是可能的。有人報道治療和預(yù)防接種時針頭污染可引起本病流行。此外,還可發(fā)生垂直傳播,即感染母獸可將病傳染給仔獸。
本病傳入貂群開始多呈隱性流行.隨著時間延長和病獸的累積,表現(xiàn)出地方流行性,造成嚴重損失。
本病的潛伏期長。經(jīng)胃腸道外途徑接種,血液中出現(xiàn)丙種球蛋白升高的時間平均為21~30d,自然感染的潛伏期更長,有的可達1年以上。
臨床表現(xiàn)分急性和慢性兩種。急性表現(xiàn)為食欲減少或喪夫,精神沉郁,逐漸衰竭,死前出現(xiàn)痙攣。病程2~3d。慢性病例主要表現(xiàn)為極度口渴,食欲下降,生長緩慢,逐漸消瘦,可視粘膜蒼白、出血和潰瘍,排出煤焦油樣糞便。病貂嚴重貧血呈惡病質(zhì)狀,最后死于尿毒癥。病程為數(shù)周。
血液變化主要表現(xiàn)在漿細胞增多和血清丙種球蛋白量增加。丙種球蛋白可從正常貂的1g/100ml血清,增至4~5g/100ml。
剖檢時可見到肝、腎、脾腫大,腎呈點狀出血,或有散在灰白色斑點。所有臟器呈明顯的漿細胞浸潤,常在血管周圍形成袖套。有腎小球性腎炎。重癥肝有壞死灶。
由于本病在臨床上主要是經(jīng)過緩慢,表現(xiàn)衰弱、消瘦,有時口腔出血,不易引起注意、因此,根據(jù)本病在流行病學、癥狀和病理變化只能作出初步診斷。進一步確診須通過實驗室檢查。最常用的實驗室方法是在貂的后肢趾枕區(qū)采血分高血清,取1滴血清置載玻片上,加1滴新配制的獸戈氏碘液混合,在1一2min后觀察反應(yīng)。如為阿留申病,則因血清中白蛋白和球蛋白的比例發(fā)生改變而出現(xiàn)暗褐色的大塊絮狀凝聚物。本試驗雖不是特異反應(yīng),但方法簡單,效果確實可靠,仍不失為一種好的診斷方法。
本病沒有好的治療方法。為了控制本病,每年應(yīng)做兩次免病電泳試驗,目前常用的方法為對流免病電泳法,一次在選定種獸時,一次耷配種前。將陽性患獸隔離飼養(yǎng),到打皮期淘汰。只有雙親都呈陰性的幼獸才能作種用。由于本病的帶毒期長,引進種獸時應(yīng)長期隔離觀察,陰性者方可合群。